Comment le cytomégalovirus humain détourne le système immunitaire

Comment le cytomégalovirus humain détourne le système immunitaire

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par Jan Grabowski, TWINCORE – Centre d'expérimentation et de clinique d'infection

Le cytomégalovirus humain, en abrégé HCMV, reste inaperçu dans le corps de la plupart des gens pendant toute leur vie. Toutefois, chez les personnes immunodéprimées, le virus peut provoquer des infections potentiellement mortelles. Il infecte les cellules dendritiques, un type spécifique de cellules du système immunitaire.

Bien que la majorité d'entre eux soient infectés, seuls quelques-uns exécutent immédiatement le programme génétique du virus. Des chercheurs de TWINCORE, Centre de recherche expérimentale et clinique sur les infections, ont désormais pu montrer quelles voies de signalisation du système immunitaire inné le virus cible pour se faire produire par les cellules hôtes.

Ils ont publié leurs conclusions dans la revue Communications naturelles.

Jusqu'à 90 % de la population mondiale est porteuse du HCMV. Chez les personnes ayant un système immunitaire normal, l'infection est généralement subclinique, c'est-à-dire qu'elle ne provoque aucun symptôme prononcé. Cependant, chez les patients immunodéprimés, tels que les receveurs de greffe d’organe, l’infection peut mettre la vie en danger. De plus, l’infection par le HCMV pendant la grossesse est la cause la plus fréquente de malformations chez les nouveau-nés, comme la déficience auditive congénitale.

Dans le corps humain, le HCMV peut infecter les cellules myéloïdes du système immunitaire. Ce groupe comprend également les cellules dendritiques dérivées des monocytes, dont la tâche principale est de traiter les protéines étrangères afin qu'elles puissent être présentées aux cellules T. Les cellules T spécifiques de l’antigène peuvent alors éliminer les cellules infectées.

Les chercheurs de l'Institut de recherche expérimentale sur les infections, dirigés par le professeur Ulrich Kalinke, ont pu diviser les cellules dendritiques dérivées des monocytes en trois groupes, dont l'un est plus sensible aux infections que les autres.

“En utilisant le séquençage de l'ARN unicellulaire, nous avons découvert que dans ces cellules, la voie de signalisation qui reconnaît normalement les virus est pratiquement détournée par le HCMV afin d'établir l'infection productive”, explique le Dr Bibiana Costa, chercheuse postdoctorale à TWINCORE et première auteure. de l’étude. “C'est ce qu'on appelle la voie de signalisation STING.” STING signifie « stimulateur des gènes de l'interféron ».

Les interférons sont des substances messagères du système immunitaire qui agissent directement contre les virus et peuvent également activer les cellules de défense. De plus, les interférons déclenchent d’autres processus de défense dans une réaction en chaîne. Dans le sous-groupe des cellules dendritiques, particulièrement sensibles à l’infection, les propres protéines du virus bloquent cette fonction protectrice et les reprogramment de manière à ce que de nouvelles particules virales soient produites sans perturbation.

“Nous avons ensuite analysé plus en détail cette intervention virale dans le processus cellulaire pour découvrir exactement quels gènes dans les cellules sont affectés”, explique Costa. “Nous avons pu identifier plusieurs candidats possédant des propriétés antivirales ou provirales.”

Étant donné que certains médicaments immunomodulateurs interviennent précisément dans ces voies de signalisation, il pourrait y avoir ici un potentiel pour une approche thérapeutique. Cela semble particulièrement prometteur dans la mesure où les receveurs d’organes doivent prendre des médicaments immunosuppresseurs pour le reste de leur vie afin d’empêcher le système immunitaire de rejeter la greffe.

“Cependant, cela nécessite des études plus approfondies”, déclare le professeur Ulrich Kalinke, directeur de l'Institut de recherche expérimentale sur les infections et directeur général de TWINCORE.

Fourni par TWINCORE – Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung

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