Consommation de substances liée à des changements cérébraux durables et au déclin cognitif
Aux États-Unis, on estime que 50 millions de personnes sont aux prises avec des troubles liés à la consommation de cocaïne ou d’alcool, selon les National Institutes of Health (NIH). Au-delà des risques pour la santé bien documentés, la dépendance à ces substances affecte négativement notre flexibilité cognitive, c’est-à-dire la capacité à s’adapter et à basculer entre différentes tâches ou stratégies. Bien que des recherches antérieures aient fait allusion à ce lien, les raisons sous-jacentes de ces troubles cognitifs restent insaisissables.
La flexibilité cognitive est un élément crucial dans divers domaines de notre vie, notamment la réussite scolaire, la réussite professionnelle et la transition vers l’âge adulte. À mesure que nous vieillissons, cette flexibilité joue un rôle important dans l’atténuation du déclin cognitif. Un déficit de flexibilité cognitive est cependant lié à des déficits scolaires et à une qualité de vie moindre.
Une étude dirigée par le Dr Jun Wang, professeur agrégé au Département de neurosciences et de thérapeutique expérimentale de la faculté de médecine de l’Université Texas A&M, fournit de nouvelles informations sur l’impact néfaste de la consommation chronique de cocaïne ou d’alcool sur la flexibilité cognitive.
La recherche, publiée dans la revue de Communication Naturesouligne le rôle du circuit cérébral inhibiteur local dans la médiation des effets négatifs de la consommation de substances sur la flexibilité cognitive.
La consommation de substances influence un groupe spécifique de neurones appelés neurones épineux moyens à voie directe striatale (dMSN), avec des projections vers une partie du cerveau connue sous le nom de substance noire pars reticulata (SNr). À l’inverse, la flexibilité cognitive est facilitée par les interneurones cholinergiques striataux (CIN), qui reçoivent de puissants signaux inhibiteurs du striatum.
“Notre hypothèse était que l’activité accrue du dMSN due à la consommation de substances inhibe les CIN, entraînant une réduction de la flexibilité cognitive”, a déclaré Wang.
“Notre recherche confirme que la consommation de substances induit des changements durables dans la communication inhibitrice entre les dMSN et les CIN, atténuant ainsi la flexibilité cognitive. De plus, le circuit cérébral dMSN-à-SNr renforce la consommation de drogues et d’alcool, tandis que la collatérale associée dMSN-à-SNr renforce la consommation de drogues et d’alcool. La voie CIN entrave la flexibilité cognitive. Ainsi, notre étude fournit de nouvelles informations sur les circuits cérébraux impliqués dans la déficience de la flexibilité cognitive due à la consommation de substances.
