La cause probable de la maladie d’Alzheimer identifiée dans une nouvelle étude

• Dans le monde, la maladie d’Alzheimer est l’une des formes de démence les plus courantes.
• À l’aide de modèles murins, des chercheurs australiens ont identifié l’une des causes probables de la maladie d’Alzheimer. Certains ont qualifié la découverte de “percée”.
• En étudiant la barrière hémato-encéphalique, les scientifiques ont mieux compris pourquoi et comment la maladie d’Alzheimer survient.
• Leurs résultats suggèrent des options potentielles de traitement et de prévention de la maladie neurodégénérative.

Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estiment que jusqu’à 5,8 millions de personnes aux États-Unis vivent avec la maladie d’Alzheimer.

La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative affectant des parties du cerveau associées à la mémoire, la pensée et le langage. Ses symptômes vont d’une légère perte de mémoire à l’incapacité de tenir des conversations à la désorientation environnementale et aux changements d’humeur.

Des recherches antérieures ont suggéré que divers facteurs – tels que l’âge, les antécédents familiaux, l’alimentation et les facteurs environnementaux – se combinent pour influencer le risque de maladie d’Alzheimer d’une personne.

Cependant, des scientifiques australiens ont récemment découvert un facteur supplémentaire qui pourrait être responsable du développement de cette maladie neurodégénérative.

Auteur principal de l’étude, le Dr John Mamo, Ph.D. – éminent professeur et directeur du Curtin Health Innovation Research Institute de l’Université Curtin à Perth, en Australie – a expliqué à Medical News Today la conclusion de la nouvelle recherche.

Il a déclaré : « Pour trouver de nouvelles opportunités de prévention et de traitement de la maladie d’Alzheimer, nous devons comprendre ce qui cause réellement la maladie, et actuellement, cela n’est pas établi. »

“Cette étude”, a-t-il ajouté, “montre qu’une abondance exagérée dans le sang de complexes graisse-protéine potentiellement toxiques peut endommager les vaisseaux sanguins microscopiques du cerveau appelés capillaires et, par la suite, s’infiltrer dans le cerveau, provoquant une inflammation et la mort des cellules cérébrales.”

“[Changes] dans les comportements alimentaires et certains médicaments pourraient potentiellement réduire la concentration sanguine de ces complexes graisse-protéine toxiques, [subsequently] réduire le risque d’Alzheimer ou [slowing] la progression de la maladie », a-t-il conclu.

Les résultats sont publiés dans la revue PLOS Biology.

Étudier le design

Le Dr Mamo et son équipe s’efforcent de découvrir des causes jusqu’alors inconnues de la maladie d’Alzheimer. Leur espoir est que cela puisse suggérer de nouvelles pistes d’investigation et de nouveaux traitements potentiels pour la maladie.

Dans leur étude récente, les chercheurs ont utilisé deux modèles de souris. Ils ont génétiquement modifié les animaux du groupe test afin que leur foie produise du bêta-amyloïde humain. Il s’agit de la partie protéique du complexe protéine-graisse toxique qui, selon les scientifiques, pourrait causer la maladie d’Alzheimer. Le groupe témoin n’avait aucune modification génétique.

Au fil du temps, les chercheurs ont soumis les deux groupes à un test de mémoire motivé par la peur pour les fonctions cognitives et ont noté les résultats correspondants.

En plus de ce test de la fonction cognitive, les scientifiques ont prélevé divers échantillons de tissus sur les souris, notamment des échantillons de foie, de cerveau, de poumon et de duodénum. Il s’agissait d’étudier l’impact du bêta-amyloïde humain sur la structure et la fonction de ces tissus.

Lors de l’examen des échantillons de tissus ou de la réalisation des tests cognitifs, les scientifiques ne savaient pas si la souris en question appartenait au groupe test ou témoin. Cette information n’a été révélée qu’une fois qu’ils étaient prêts à commencer l’analyse statistique des résultats. Ce processus est appelé aveugle, et c’est une pratique de recherche qui aide à réduire le risque de biais inconscient.

Ce que disent les résultats

Les chercheurs ont découvert que lorsque les protéines bêta-amyloïdes fabriquées dans le foie des souris testées se sont combinées avec des graisses et ont voyagé jusqu’au cerveau, elles ont interféré avec le bon fonctionnement des vaisseaux sanguins microscopiques du cerveau, ou capillaires.

Ce dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique a entraîné une fuite des complexes protéines-graisses du sang vers le cerveau, entraînant une inflammation. Cette inflammation s’est produite à la fois dans le groupe test et dans le groupe témoin, mais elle a commencé à un âge beaucoup plus jeune dans le groupe test.

Contrairement au groupe témoin, cette inflammation était également associée à une dégénérescence marquée des cellules cérébrales des souris du groupe test lorsqu’elles étaient examinées au microscope. Les scientifiques n’ont que rarement vu cette neurodégénérescence chez les souris témoins, et c’était généralement à un âge beaucoup plus avancé.

L’équipe a également évalué un marqueur de neurodégénérescence et l’a trouvé environ deux fois plus important chez les souris testées que chez les souris témoins du même âge.

Ainsi, il n’était pas surprenant que pendant le test de la fonction cognitive, les souris testées aient obtenu environ la moitié des performances du groupe témoin lors de la rétention de l’apprentissage.

Ces résultats suggèrent des explications à des questions de longue date sur le rôle de la bêta-amyloïde dans le développement de la maladie d’Alzheimer.

Warren Harding, président du conseil d’administration d’Alzheimer’s WA, a révélé à MNT l’importance des résultats de l’étude. Il a dit:

« Sans avancées médicales importantes comme la percée réalisée par l’équipe du professeur Mamo, on estime que le nombre d’Australiens atteints de démence dépassera le million d’ici 2058. […] Ces découvertes pourraient avoir un impact mondial significatif sur les millions de personnes vivant avec la maladie d’Alzheimer.

Plus d’études nécessaires

Les limites de cette étude incluent le fait que les chercheurs ne l’ont menée que sur des modèles animaux. Cela signifie que malgré des résultats prometteurs, d’autres études – en particulier chez l’homme – sont nécessaires.

Néanmoins, comprendre comment le complexe amyloïde-bêta-graisse affecte les capillaires cérébraux peut ouvrir des options médicales potentielles pour traiter la maladie d’Alzheimer ou ralentir la progression de la maladie.

Bien sûr, il y a un long voyage entre les études chez la souris et les traitements chez l’homme, mais une telle recherche en laboratoire est cruciale pour faire les progrès nécessaires pour lutter contre cette maladie grave et de plus en plus courante.