La découverte de la maladie d'Alzheimer révèle les effets néfastes de la protéine tau toxique

La découverte de la maladie d’Alzheimer révèle les effets néfastes de la protéine tau toxique

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Des chercheurs sur la maladie d’Alzheimer à l’Université de Virginie ont découvert comment les protéines tau nocives endommagent les instructions de fonctionnement essentielles de nos cellules cérébrales, une découverte qui pourrait conduire à de nouveaux traitements.

Les chercheurs ont publié leurs résultats dans Alzheimer et démence. L’équipe de recherche était composée de Xuehan Sun, Guillermo Eastman, Yu Shi, Subhi Saibaba, Ana K. Oliveira, John R. Lukens, Andrés Norambuena, Joseph A. Thompson, Michael D. Purdy, Kelly Dryden, Evelyn Pardo, James W. Mandell. et Bloom.

Les chercheurs ont découvert que la protéine tau toxique déforme la forme des noyaux des cellules nerveuses, ou neurones, modifiant la fonction des gènes contenus à l’intérieur et reprogrammant les cellules pour produire plus de tau.

Alors que la protéine a longtemps été l’un des principaux suspects dans la maladie d’Alzheimer et d’autres « tauopathies » neurodégénératives, la nouvelle recherche menée par George Bloom de l’UVA, son doctorant récemment diplômé Xuehan Sun et ses collaborateurs est parmi les premiers à identifier les dommages physiques concrets que la tau cause aux neurones. Ces résultats offrent aux chercheurs des pistes passionnantes alors qu’ils travaillent au développement de nouveaux traitements contre la maladie d’Alzheimer et les tauopathies, désormais incurables.

“De nombreuses recherches fantastiques ont été réalisées par d’autres laboratoires pour comprendre comment la protéine tau toxique se propage d’un neurone à l’autre dans le cerveau, mais on sait très peu de choses sur la manière exacte dont cette protéine tau toxique endommage les neurones, et cette question est la motivation de notre nouvel article. “, a déclaré Bloom, des départements de biologie, de biologie cellulaire et de neurosciences de l’UVA, ainsi que de l’UVA Brain Institute, du Virginia Alzheimer’s Disease Center et du programme de l’UVA en neurosciences fondamentales.

“Le tau toxique décrit ici est en fait libéré par les neurones, donc si nous pouvons trouver comment l’intercepter lorsqu’il flotte dans le cerveau en dehors des neurones, en utilisant des anticorps ou d’autres médicaments, il pourrait être possible de ralentir ou d’arrêter la progression de la maladie d’Alzheimer. maladies et autres tauopathies”, a-t-il déclaré.

Alzheimer et tauopathies

Les tauopathies sont caractérisées par l’accumulation de tau à l’intérieur du cerveau. La maladie d’Alzheimer est une tauopathie bien connue, mais il en existe bien d’autres, notamment la dégénérescence lobaire frontotemporale, la paralysie supranucléaire progressive et l’encéphalopathie traumatique chronique. Ces maladies se manifestent généralement par une démence, des changements de personnalité et/ou des problèmes de mouvement.

Il n’existe aucun traitement disponible pour les tauopathies non liées à la maladie d’Alzheimer et les chercheurs de l’UVA étaient impatients de mieux comprendre ce qui se passe afin que les scientifiques puissent trouver des moyens de les prévenir ou de les traiter.

Bloom et son équipe ont découvert que les « oligomères » tau – des assemblages de plusieurs protéines tau – peuvent avoir des effets spectaculaires sur la forme normalement lisse des noyaux neuronaux. Les oligomères provoquent le repliement des noyaux sur eux-mêmes, ou leur « invagination », perturbant ainsi le matériel génétique qu’ils contiennent. L’emplacement physique et la disposition des gènes affectent leur fonctionnement, de sorte que ce réarrangement non naturel peut avoir des effets désastreux.

“Notre découverte selon laquelle les oligomères tau modifient la forme du noyau nous a conduits à l’étape suivante : tester l’idée selon laquelle les changements dans l’expression des gènes sont causés par le changement de forme nucléaire”, a déclaré Bloom. “C’est exactement ce que nous avons observé pour de nombreux gènes, et le changement le plus important est que le gène tau lui-même augmente son expression presque trois fois. Ainsi, un mauvais tau pourrait provoquer la production de plus de mauvais tau par les neurones – ce serait comme une boule de neige qui dévalerait une pente. “

Les chercheurs ont découvert que les patients atteints de la maladie d’Alzheimer avaient deux fois plus de noyaux invaginés que les personnes non atteintes. Des augmentations ont également été observées chez des souris de laboratoire utilisées comme modèles de la maladie d’Alzheimer et d’une autre tauopathie.

Les chercheurs affirment que des recherches supplémentaires sur la manière dont ce processus se produit pourraient ouvrir la porte à de nouvelles façons de prévenir et de traiter la maladie d’Alzheimer et d’autres tauopathies.

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