La recherche explique pourquoi un régime pauvre en protéines pendant la grossesse augmente le risque de cancer de la prostate chez la progéniture

La recherche explique pourquoi un régime pauvre en protéines pendant la grossesse augmente le risque de cancer de la prostate chez la progéniture

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Des expériences sur des rats menées par des chercheurs de l’Université d’État de São Paulo (UNESP) au Brésil permettent de mieux comprendre pourquoi les descendants de femmes souffrant de malnutrition pendant la grossesse ont tendance à être confrontés à un risque plus élevé de cancer de la prostate à l’âge adulte.

Dans une première étude parue dans Rapports scientifiquesles chercheurs ont détecté des altérations de l’expression des gènes qui pourraient avoir été associées au déséquilibre hormonal observé chez la progéniture des rats et au risque accru de cancer de la prostate.

“Le manque de protéines pendant la gestation et la lactation dérégule les voies moléculaires impliquées dans le développement normal de la prostate, conduisant à une altération de sa croissance chez les jeunes enfants. Cela était déjà connu. Nous avons maintenant découvert qu’un régime pauvre en protéines pendant le stade embryonnaire et les deux premières années après la naissance modifient l’expression de plus de 700 gènes chez la progéniture, y compris le gène ABCG1, associé au cancer de la prostate”, a déclaré Luis Antônio Justulin Junior, qui dirige la recherche et est professeur à l’Institut Botucatu de Biosciences (IBB-UNESP).

Dans une deuxième étude publiée dans Endocrinologie Moléculaire et Cellulairela dérégulation d’un type spécifique d’ARN (microARN-206) corrélée à une augmentation précoce de l’hormone œstrogène, un trait prononcé chez la progéniture de rats femelles nourris avec un régime pauvre en protéines pendant la gestation et la lactation, et un facteur associé à un risque accru de cancer de la prostate.

“Les résultats ont montré une fois de plus à quel point l’alimentation et tout ce qui se passe au cours des premières étapes du développement déterminent la trajectoire de la santé et de la maladie de la progéniture. Ils ont constitué une contribution clé à notre compréhension des 1 000 premiers jours de la vie, la période comprenant la grossesse. , l’allaitement et la petite enfance jusqu’au deuxième anniversaire du bébé”, a déclaré Justulin.

Une influence à vie

La recherche sur les liens entre la santé maternelle et le développement de la progéniture a progressé considérablement au cours des dernières décennies, en particulier dans un domaine connu sous le nom d’origines développementales de la santé et de la maladie (DOHaD). Il existe de nombreuses preuves qu’une interaction gène-environnement inadéquate au cours du stade embryonnaire et au cours des deux premières années après la naissance peut être un facteur clé dans l’augmentation du risque à vie de maladies chroniques non transmissibles (MNT), telles que le cancer, le diabète et les troubles respiratoires chroniques. et les maladies cardiovasculaires.

Selon une étude internationale publiée en 2009, le risque de cancer de la prostate était bien supérieur à la normale chez les hommes juifs exposés dès leur petite enfance à la famine et aux horreurs de l’Holocauste. L’étude de la façon dont les facteurs comportementaux et environnementaux tels que la malnutrition maternelle affectent l’expression des gènes est appelée épigénétique. Les changements épigénétiques sont réversibles et ne modifient pas les séquences d’ADN en provoquant des mutations. Ils peuvent changer la façon dont l’organisme lit une séquence d’ADN et modifier l’expression des gènes chez la progéniture. De nouveaux modèles d’expression génétique peuvent être transmis aux générations futures.

Les recherches menées à l’UNESP ont étudié les mécanismes cellulaires impliqués dans ce processus au moyen d’expériences sur des rats. Certains des résultats sont présentés dans l’article publié dans Rapports scientifiques. Les auteurs décrivent le profil d’expression global des microARN et des ARN messagers, mettant en évidence les altérations moléculaires associées à un risque accru de cancer de la prostate. Il convient de rappeler que les microARN modulent l’expression de l’ARN messager via des mécanismes épigénétiques et que l’ARN messager joue un rôle crucial dans la synthèse des protéines. Ainsi, les microARN sont des facteurs importants dans l’expression des gènes.

Après avoir produit des séquences d’ARN et les avoir analysées par bioinformatique, les chercheurs ont conclu que le cancer de la prostate chez les enfants atteints de malnutrition maternelle et chez les rats plus âgés exposés à une restriction protéique intra-utérine pourrait être dû à une dérégulation précoce de miR-206 et de son gène cible PLG, et que cette dérégulation était probablement une réponse à des niveaux anormalement élevés d’œstrogènes pendant la grossesse.

“Nous avons également constaté que miR-206 module l’expression du récepteur alpha des œstrogènes (ERα), qui serait associé à un risque accru de cancer de la prostate à l’âge adulte”, a déclaré Justulin.

Un déséquilibre hormonal a été observé au début de la vie, en plus des différences dans le développement et la croissance glandulaires, a-t-il expliqué. “Ces animaux avaient des niveaux d’œstrogènes plus élevés, qui augmentaient encore plus avec l’âge, tandis que les niveaux d’androgènes diminuaient. Ce déséquilibre hormonal est associé au développement du cancer de la prostate chez l’homme”, a-t-il déclaré.

L’article publié dans Rapports scientifiques a reçu un prix lors de la première conférence DOHaD organisée au Brésil par l’Associação DOHaD Brasil.

Gène cible

Dans l’article publié dans Endocrinologie Moléculaire et Cellulairele groupe a décrit des altérations de plus de 700 gènes dans la prostate de descendants de rats, identifiés par séquençage d’ARN (RNA-seq), qui mesure l’expression de plusieurs gènes pour obtenir le transcriptome, l’ensemble complet de molécules d’ARN présentes dans les cellules de un échantillon de tissu.

Lorsque les chercheurs ont recherché des corrélations entre les résultats de l’étude et une base de données sur le cancer de la prostate humaine, ils ont découvert que ABCG1, l’un des gènes modifiés, était un « gène DOHaD » potentiel associé à des perturbations du développement de la prostate, qui ont des effets durables qui pourraient augmenter le risque de cancer.

“Nous avons montré que les changements dans le profil d’expression des gènes peuvent persister tout au long de la vie des rats, les prédisposant au cancer de la prostate à mesure qu’ils vieillissent. Curieusement, nous avons identifié des marqueurs moléculaires qui sont fréquemment dérégulés chez les rats jeunes et âgés souffrant de malnutrition maternelle, ainsi que chez les humains. “Les données indiquent que la malnutrition maternelle est un facteur environnemental clé dans l’origine du cancer de la prostate chez les rats”, a déclaré Justulin.

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