Les cellules auxiliaires T déterminent l’évolution de la maladie dans les infections virales telles que COVID-19 : étude
Partout dans le monde, des personnes sont infectées par le virus SARS-CoV-2 depuis plus de trois ans. Il est rapidement devenu évident que les lymphocytes T tueurs jouent un rôle crucial dans la lutte contre le virus dans le corps en tuant les cellules infectées. Cependant, il n’était pas tout à fait clair comment le système immunitaire parvient à activer les défenses de manière ciblée, puis à les calmer à nouveau une fois le travail terminé.
Une équipe internationale, comprenant des scientifiques de l’Institut de santé de Berlin à la Charité (BIH) et de la Charité—Universitätsmedizin Berlin, vient de franchir une étape décisive dans la compréhension de ce phénomène. Les chercheurs ont publié leurs découvertes dans le numéro actuel de la revue Immunologie naturelle.
Cellules T-killer, également appelées CD8+ Les lymphocytes T, en raison de leur molécule de surface, jouent un rôle crucial dans la défense de notre corps contre les virus. Ils reconnaissent les cellules infectées par le virus et les détruisent, empêchant ainsi le virus de se multiplier et d’infecter d’autres cellules. Cependant, pour remplir cette tâche, CD8+ Les lymphocytes T dépendent d’autres cellules et molécules : ce n’est que lorsqu’ils reçoivent la combinaison appropriée de signaux qu’ils sont capables de tuer les cellules infectées, puis de se calmer à nouveau.
“Permis de tuer” strictement réglementé
Le “permis de tuer” doit être soigneusement réglementé. Une réaction trop forte des lymphocytes T tueurs entraîne des dommages collatéraux qui peuvent être dangereux pour les patients. De telles réactions excessives sont appelées « immunopathologie » et les immunologistes pensent qu’elles sont souvent responsables de patients développant une évolution sévère de la maladie, par exemple avec COVID-19.
Pour une meilleure compréhension de ces processus, des scientifiques du Peter Doherty Institute for Infection and Immunity (Doherty Institute) à Melbourne, Australie, en collaboration avec des collègues de l’Université de Bonn, Charité et BIH, ont étudié comment la “licence” du tueur T cellules se produit dans différentes infections virales, à la fois avec les virus de l’herpès simplex et avec le SRAS-CoV-2, chez la souris comme chez les patients.
Les interférons dits de type I jouent un rôle important dans ce processus. “Le SRAS-CoV-2 et d’autres virus tentent de déjouer le système immunitaire en bloquant la libération ou l’action des interférons de type I”, explique le professeur Birgit Sawitzki, chef de l’unité d’immunologie translationnelle au BIH. “Nous avons pu montrer que les cellules T auxiliaires, également appelées CD4+ Les lymphocytes T permettent aux cellules du système immunitaire inné (telles que les cellules dendritiques) de surmonter le blocage, de sorte que les cellules tueuses sont activées.”
Cependant, cette aide n’a réussi que jusqu’à un certain point, ajoute le professeur Leif Erik Sander, directeur de la clinique des maladies infectieuses et de pneumologie du Campus Virchow Klinikum de la Charité. “S’il n’y avait pas du tout d’interféron de type 1, ou s’il n’était produit qu’avec un long retard, les cellules T-killer devenaient hyperactives et déclenchaient des cours sévères, parfois même mortels de COVID-19.”
Les scientifiques espèrent que cette meilleure compréhension de l’immunopathologie des infections virales révélera également de nouvelles possibilités de traitement. Leif-Erik Sander déclare : « Les nouvelles découvertes révèlent les principes généraux d’action de l’immunité antivirale et soutiennent ainsi des stratégies thérapeutiques visant à moduler la réponse immunitaire dans les maladies virales. Un principe qui peut également être exploité dans les vaccinations.
Fourni par l’Institut de santé de Berlin
