Les chercheurs découvrent que les dommages à l’ADN mitochondrial déclenchent la propagation d’une pathologie semblable à la maladie de Parkinson

Les chercheurs découvrent que les dommages à l’ADN mitochondrial déclenchent la propagation d’une pathologie semblable à la maladie de Parkinson

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Jusqu’à récemment, notre compréhension de la maladie de Parkinson était assez limitée, comme en témoignent les options thérapeutiques limitées pour la gestion de cette maladie débilitante.

Nos connaissances récentes ont principalement porté sur les facteurs génétiques responsables des cas familiaux, alors que les facteurs causals chez la grande majorité des patients restaient inconnus.

Cependant, dans une nouvelle étude, des chercheurs de l’Université de Copenhague ont dévoilé de nouvelles connaissances sur le fonctionnement du cerveau chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Le professeur Shohreh Issazadeh-Navikas est à la tête de la découverte.

“Pour la première fois, nous pouvons montrer que les mitochondries, les producteurs d’énergie vitale au sein des cellules cérébrales, en particulier les neurones, subissent des dommages, entraînant des perturbations dans l’ADN mitochondrial. Cela déclenche et propage la maladie comme une traînée de poudre dans le cerveau”, explique Issazadeh- Navikas et ajoute : “Nos résultats établissent que la propagation du matériel génétique endommagé, l’ADN mitochondrial, provoque des symptômes rappelant la maladie de Parkinson et sa progression vers la démence.”

La maladie de Parkinson est une maladie chronique qui affecte le système nerveux central et entraîne des symptômes tels que des difficultés à marcher, des tremblements, des difficultés cognitives et, éventuellement, une démence.

La maladie touche plus de 10 millions de personnes dans le monde. Bien qu’il n’existe actuellement aucun remède, certains traitements médicaux peuvent soulager ses symptômes.

De petits fragments d’ADN mitochondrial propagent la maladie

En examinant les cerveaux humains et murins, les chercheurs ont découvert que les dommages causés aux mitochondries dans les cellules cérébrales se produisent et se propagent lorsque ces cellules présentent des défauts dans les gènes de réponse antivirale. Ils ont cherché à comprendre pourquoi ces dommages se produisaient et comment ils contribuaient à la maladie.

Leur recherche a conduit à une révélation remarquable.

“De petits fragments d’ADN – en fait – des mitochondries sont libérés dans la cellule. Lorsque ces fragments d’ADN endommagé sont égarés, ils deviennent toxiques pour la cellule, incitant les cellules nerveuses à expulser cet ADN mitochondrial toxique”, explique Issazadeh-Navikas.

“Étant donné la nature interconnectée des cellules cérébrales, ces fragments d’ADN toxiques se propagent aux cellules voisines et distantes, comme un incendie de forêt incontrôlé déclenché par un feu de joie occasionnel”, ajoute-t-elle.

Le rêve est un échantillon de sang

Issazadeh-Navikas estime que cette étude marque le premier pas vers une meilleure compréhension de la maladie et le développement de futurs traitements, diagnostics et mesures de l’efficacité du traitement pour la maladie de Parkinson.

Elle a également exprimé l’espoir que « la détection de l’ADN mitochondrial endommagé puisse servir de biomarqueur précoce pour le développement de la maladie ».

Les biomarqueurs sont des indicateurs objectifs de conditions médicales spécifiques observées chez les patients. Alors que certains biomarqueurs sont courants, comme la pression artérielle, la température corporelle et l’indice de masse corporelle, d’autres fournissent des informations sur des maladies particulières, comme les mutations génétiques dans le cancer ou le taux de sucre dans le sang pour le diabète. L’identification d’un biomarqueur de la maladie de Parkinson est très prometteuse pour améliorer les futurs traitements.

“Il pourrait être possible que les dommages causés à l’ADN mitochondrial dans les cellules cérébrales s’échappent du cerveau dans le sang. Cela permettrait de prélever un petit échantillon de sang d’un patient afin de diagnostiquer précocement ou d’établir un état favorable. réponse aux futurs traitements.

Issazadeh-Navikas envisage également la possibilité de détecter l’ADN mitochondrial endommagé dans la circulation sanguine, ce qui permettrait de diagnostiquer la maladie ou d’évaluer les réponses au traitement par un simple test sanguin.

La prochaine entreprise des chercheurs consiste à étudier comment les dommages à l’ADN mitochondrial peuvent servir de marqueurs prédictifs pour différents stades et progressions de la maladie. “En outre, nous nous engageons à explorer des stratégies thérapeutiques potentielles visant à restaurer la fonction mitochondriale normale afin de rectifier les dysfonctionnements mitochondriaux impliqués dans la maladie.”

Vous pouvez lire « Les dommages à l’ADN mitochondrial déclenchent la propagation d’une pathologie semblable à la maladie de Parkinson » dans Psychiatrie Moléculaire.

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