Les chercheurs découvrent une cible potentielle pour inciter les cellules adipeuses à dépenser de l’énergie

Les chercheurs découvrent une cible potentielle pour inciter les cellules adipeuses à dépenser de l’énergie

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Une équipe de recherche dirigée par Emma Robinson, Ph.D., et Timothy McKinsey, Ph.D., de la faculté de médecine de l’Université du Colorado, a identifié une cible potentielle pour le traitement de l’obésité et des maladies métaboliques, qui pourrait améliorer l’efficacité des médicaments anti-inflammatoires existants. médicaments contre l’obésité.

Dans un article publié aujourd’hui par Le Journal d’Investigation Clinique, l’équipe de chercheurs dirigée par la CU rend compte de son étude d’une enzyme connue sous le nom d’histone désacétylase 11 (HDAC11), qui joue un rôle important dans le contrôle de la fonction du tissu adipeux. Le tissu adipeux est communément appelé graisse. McKinsey est l’auteur principal et Robinson, chercheur postdoctoral principal au laboratoire de McKinsey, est le premier auteur de l’article.

McKinsey, professeur de médecine et codirecteur du Consortium for Fibrosis Research & Translation, explique que l’étude est la première à montrer que l’inhibition de HDAC11 peut avoir l’impact bénéfique d’amener les cellules adipeuses à dépenser de l’énergie en induisant une protéine appelée UCP1, ou protéine de découplage 1.

Il existe différents types de tissus adipeux. Le rôle principal du tissu adipeux blanc est de stocker l’énergie sous forme de triglycérides, tandis que le tissu adipeux brun possède une abondance de mitochondries, qui dissipent l’énergie chimique sous forme de chaleur grâce à un processus appelé thermogenèse sans frisson, en partie grâce à l’action d’UCP1. .

“Il existe un troisième type de graisse appelée beige”, explique McKinsey. “C’est lorsque vous prenez de la graisse blanche, qui n’est normalement pas très bonne, et que vous la transformez en quelque chose qui ressemble davantage à de la graisse brune. En inhibant HDAC11, nous stimulons le vieillissement de la graisse blanche. L’inhibition de HDAC11 modifie le phénotype de la graisse. tissu d’une manière favorable.

Cette découverte ouvre la possibilité que les cellules adipeuses puissent être incitées à dépenser de l’énergie en ciblant des mécanismes moléculaires distincts dans le tissu adipeux. Des tentatives antérieures pour y parvenir chez l’homme se sont concentrées sur la stimulation du récepteur b3-adrénergique (b3-AR) avec des médicaments tels que le mirabegron. Ces tentatives ont échoué dans la plupart des cas, probablement en raison d’une diminution du nombre de récepteurs à la surface des cellules cibles. Ce processus aboutit à un état appelé résistance aux catécholamines du tissu adipeux.

Grâce à leurs expériences, Robinson et ses collègues ont pu montrer que l’inhibition de HDAC11 stimule l’expression d’UCP1 même dans le contexte de la résistance aux catécholamines. Les résultats suggèrent que les inhibiteurs de HDAC11 pourraient améliorer l’activité du tissu adipeux brun et le vieillissement du tissu adipeux blanc dans les cas où les médicaments stimulant le b3-AR ont échoué auparavant.

Cette découverte montre que l’inhibition de HDAC11 pourrait aider à contrer les effets néfastes de l’excès de graisse corporelle, tels que la résistance à l’insuline, l’inflammation et la fibrose.

L’équipe dirigée par la CU a étudié les effets de l’inhibition de HDAC11 chez la souris et dans le tissu adipeux humain prélevé chez des patients obèses subissant une chirurgie bariatrique. Voir les mêmes résultats d’étude dans les modèles séparés indique le potentiel de traduire éventuellement les résultats du laboratoire au chevet du patient pour traiter l’obésité et les maladies métaboliques chez l’homme, explique McKinsey.

McKinsey et ses collègues prévoient de poursuivre leur étude sur l’inhibition de HDAC11, dans le but ultime de développer des approches innovantes pour traiter les maladies humaines. McKinsey affirme qu’une meilleure compréhension des fonctions de HDAC11 dans le tissu adipeux pourrait améliorer ou offrir des alternatives aux médicaments amaigrissants existants, tels que les agonistes du GLP-1, qui rapportent des résultats exceptionnels, bien qu’il existe des cas où ces médicaments peuvent entraîner une perte musculaire. Un autre facteur défavorable est que de nombreux patients reprennent du poids lorsqu’ils arrêtent le traitement.

Les co-auteurs avec Robinson et McKinsey sont Rushita A. Bagchi, Ph.D., de l’Université de l’Arkansas pour les sciences médicales ; Jennifer L. Major, Ph.D., de l’Université Memorial de Terre-Neuve, Californie ; Bryan C. Berman, Ph.D., professeur de médecine à la CU School of Medicine, et Jennifer L. Matsuda, Ph.D., professeure agrégée d’immunologie et de médecine génomique à la National Jewish Health.

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