Les chercheurs identifient une souche bactérienne qui démontre un rôle potentiellement protecteur dans la maladie cœliaque

Les chercheurs identifient une souche bactérienne qui démontre un rôle potentiellement protecteur dans la maladie cœliaque

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Des chercheurs du Mass General for Children (MGfC) et de 13 autres institutions ont identifié une souche de Bacteroides vulgatus susceptible de protéger la barrière intestinale contre la rupture de tolérance qui se produit lorsque le gluten est introduit dans l’alimentation d’enfants génétiquement à risque.

En collaboration avec des chercheurs de l’Ohio, d’Italie et d’Espagne, des membres du Centre de recherche en immunologie et biologie des muqueuses (MIBRC) du MGfC ont publié l’étude de validation de principe le 4 janvier dans Recherche pédiatrique.

L’étude représente les résultats les plus récents d’une étude prospective longitudinale de 10 ans appelée Étude génomique, environnementale, microbiome et métabolomique de la maladie coeliaque (CDGEMM), qui contient de volumineuses données environnementales et génomiques et des échantillons biologiques provenant d’environ 600 nourrissons et enfants du monde. États-Unis, Italie et Espagne.

Les chercheurs du CDGEMM ont réalisé plusieurs analyses génomiques approfondies du profil épigénétique de plusieurs espèces bactériennes dans l’intestin grêle de nourrissons et d’enfants à risque de maladie coeliaque. Ils ont désormais ajouté des études fonctionnelles à leur portefeuille de recherche pour tester les effets du gluten sur le microbiome intestinal.

En utilisant des échantillons de tissus provenant d’enfants génétiquement prédisposés à développer la maladie coeliaque et des témoins sains, les chercheurs ont utilisé un modèle organoïde intestinal humain développé par Stefania Senger, Ph.D., au programme organoïde intestinal du MIBRC.

Les chercheurs ont identifié cinq souches microbiennes qui semblent jouer un rôle protecteur contre le développement de la maladie cœliaque, une maladie auto-immune qui touche environ 1 % de la population américaine.

Chez les individus génétiquement prédisposés, la consommation de produits contenant du blé, du seigle ou de l’orge peut déclencher une cascade d’événements entraînant un relâchement de la barrière entre les cellules épithéliales intestinales et le passage du peptide du gluten.

Le résultat est un émoussement des villosités dans l’intestin grêle, ce qui peut entraîner des carences nutritionnelles et des symptômes pouvant affecter divers systèmes de l’organisme.

Lorsque du gluten a été introduit dans des échantillons d’intestin issus de tissus prélevés lors d’endoscopies dans l’intestin grêle, cela a entraîné une perméabilité intestinale, une augmentation des cytokines inflammatoires et la mort cellulaire.

L’introduction de B. Vulgatus dans les organoïdes affectés a entraîné une amélioration de ces trois facteurs grâce à la reprogrammation épigénétique des voies inflammatoires qui contrôlent le trafic d’antigènes.

“Bien qu’il ne s’agisse que d’un petit échantillon de quatre organoïdes, nos résultats sont importants pour identifier les mécanismes qui précèdent le développement de la maladie auto-immune de la maladie coeliaque”, explique Alessio Fasano, auteur principal de l’étude.

Dans l’article, les chercheurs affirment que “la dysbiose intestinale précède l’apparition de la maladie cœliaque chez les nourrissons génétiquement à risque. Cette dysbiose se caractérise par la perte de souches bactériennes protectrices chez les enfants qui développeront ensuite la maladie cœliaque”.

Fasano note que l’objectif ultime de ce programme de recherche complet est de prévenir l’apparition de la maladie cœliaque en manipulant la composition microbienne du microbiome intestinal du nourrisson au début de la prédisposition génétique à la maladie cœliaque à part entière.

“Nos données offrent des preuves préliminaires possibles qui pourraient conduire à des cibles potentielles pour interrompre la progression de la maladie cœliaque chez les personnes à risque présentant un microbiome intestinal déséquilibré”, explique Fasano. “En utilisant la maladie cœliaque comme modèle, cette ligne de recherche est également prometteuse pour d’autres maladies auto-immunes.”

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