L’exercice peut conjurer la maladie d’Alzheimer en régulant les niveaux de fer dans le…

• On sait que le manque d’activité physique augmente le risque de maladie d’Alzheimer chez une personne.
• Une nouvelle étude chez la souris suggère que l’exercice peut protéger contre la maladie d’Alzheimer en améliorant la régulation du métabolisme du fer dans le cerveau.
• L’exercice régulier réduit les niveaux circulants d’une protéine appelée interleukine-6 ​​qui favorise l’inflammation.
• La protéine peut également modifier la façon dont le cerveau stocke le fer.

L’activité physique régulière a un large éventail de bienfaits pour la santé. Ceux-ci incluent un risque réduit de maladie cardiovasculaire, de diabète de type 2, de divers problèmes de santé mentale et de démence.

Rester actif physiquement aide à maintenir la flexibilité du cerveau et à améliorer la mémoire. Il minimise également le déclin qui peut survenir dans la croissance et la connectivité des cellules nerveuses à mesure que les gens vieillissent.

Des recherches antérieures sur un modèle murin de la maladie d’Alzheimer ont montré que l’exercice pourrait même inverser certaines des déficiences cognitives qui caractérisent cette forme de démence.

Les mêmes scientifiques ont maintenant découvert que l’exercice peut retarder la progression de la maladie d’Alzheimer en modifiant la façon dont le cerveau stocke le fer.

L’étude, dirigée par des chercheurs de l’Université de Finlande orientale à Kuopio, est publiée dans l’International Journal of Molecular Sciences.

Facteurs de risque liés au mode de vie

La maladie d’Alzheimer, la forme la plus courante de démence, provoque la dégénérescence de parties du cerveau qui jouent un rôle dans la pensée, la mémoire et le langage.

En 2020, jusqu’à 5,8 millions de personnes aux États-Unis vivaient avec la maladie d’Alzheimer.

La plupart des cas sont associés à des maladies liées à l’âge et à des facteurs de risque génétiques, mais les facteurs liés au mode de vie, tels que l’inactivité physique et un régime alimentaire non nutritif, jouent un rôle important.

Cependant, on ne sait pas exactement comment l’activité physique protège le cerveau contre les effets de la maladie d’Alzheimer.

Un indice est que le processus de vieillissement normal et la maladie d’Alzheimer sont associés à des changements dans la façon dont le cerveau gère le fer.

La recherche a lié l’accumulation de fer dans le cerveau et les modifications du métabolisme du fer à la formation de plaques d’une protéine toxique appelée bêta-amyloïde qui caractérisent la maladie.

L’exercice régulier peut améliorer le métabolisme du fer et empêcher l’accumulation de ce minéral dans le cerveau, mais les mécanismes derrière cet effet sont incertains.

La nouvelle étude aide à résoudre le mystère.

Roues d’exercice

Dans la nouvelle étude, les scientifiques ont comparé des souris génétiquement prédisposées à développer la maladie d’Alzheimer avec des souris ordinaires ou « de type sauvage ».

La moitié des souris avaient libre accès à une roue d’exercice dans leurs cages, tandis que les autres animaux menaient une vie plus sédentaire.

Au bout de 6 mois, les scientifiques ont mesuré les taux de fer et de protéines indispensables à sa régulation dans le cerveau et les muscles des souris.

Ils ont découvert que la course à pied modifiait le métabolisme et le transport du fer dans le cerveau et augmentait la teneur en fer des muscles.

L’exercice a réduit les niveaux des protéines ferritine et hepcidine, qui favorisent le stockage du fer dans le cortex du cerveau.

Il a également diminué la quantité de bêta-amyloïde dans le cerveau des souris prédisposées à développer la maladie d’Alzheimer.

Dans le même temps, les concentrations de la molécule de signalisation interleukine-6 ​​(IL-6), qui favorise l’inflammation, étaient plus faibles dans le cortex et le plasma sanguin des animaux qui faisaient de l’exercice.

Chez l’homme, l’exercice régulier est connu pour supprimer la quantité d’IL-6 circulant dans le sang, alors que l’inactivité augmente ces niveaux.

L’IL-6, qui peut traverser la barrière hémato-encéphalique, favorise le stockage du fer par ses effets sur l’hepcidine lors de l’inflammation.

Conclusions provisoires

Les chercheurs pensent donc qu’en supprimant l’IL-6, l’exercice régulier aide à protéger le cerveau de la perturbation de l’homéostasie du fer, caractéristique à la fois du vieillissement et de la maladie d’Alzheimer.

Ils concluent :

« Cette étude met en évidence l’importance de la dérégulation du fer dans [Alzheimer’s] et démontre que l’exercice de course volontaire à long terme module l’homéostasie du fer dans le cerveau et les muscles squelettiques des deux [wild type mice and mice with Alzheimer’s]. Notre étude est la première à établir un lien entre les altérations cérébrales de l’homéostasie du fer et la diminution de l’hepcidine et de l’IL-6 en réponse à un exercice physique régulier.

La principale limite de l’étude était qu’elle impliquait un modèle animal de la maladie, qui peut différer de manière importante de la présentation de la maladie chez l’homme.

De plus, l’exercice peut avoir des effets différents sur le métabolisme du fer chez les souris et les humains.