Peut-on combattre le SARS-CoV-2 avec le SARS-CoV-2 ?

Peut-on combattre le SARS-CoV-2 avec le SARS-CoV-2 ?

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  • Des copies défectueuses du matériel génétique des coronavirus apparaissent naturellement lorsque celles-ci se répliquent.
  • Certaines de ces copies sont effectivement des parasites : elles ne peuvent pas se répliquer d’elles-mêmes, mais elles peuvent exploiter des génomes viraux intacts pour faire des copies d’elles-mêmes et infecter d’autres cellules.
  • Les chercheurs ont maintenant créé une version défectueuse du SRAS-CoV-2, le virus à l’origine du COVID-19, qui interfère avec le virus d’origine et le surpasse dans les cultures cellulaires.
  • En théorie, l’injection du virus synthétique à une personne atteinte du SRAS-CoV-2 pourrait entraîner la disparition des deux virus.

Selon un poème d’Augustus De Morgan, “Les grandes puces ont de petites puces sur le dos pour les mordre, et les petites puces ont des puces moindres, et ainsi à l’infini.”

Il semble que cela soit vrai même pour les virus – le plus petit de tous les parasites – qui à leur tour ont des virus plus petits qui les parasitent.

Des biologistes de la Pennsylvania State University (Penn State) à University Park ont ​​exploité cette loi universelle de la nature pour créer un parasite du SRAS-CoV-2 qui, selon eux, pourrait traiter le COVID-19.

Les coronavirus, tels que le SRAS-CoV-2, se répliquent en injectant leur schéma moléculaire, ou génome – qui est un simple brin d’ARN – dans une cellule hôte.

La cellule infectée copie le génome viral et produit les protéines qu’elle code, qui sont ensuite utilisées pour construire de nouvelles particules virales. Ceux-ci sortent de la cellule et infectent d’autres cellules.

Parfois, cependant, des erreurs se produisent pendant le processus de copie, ce qui peut entraîner la création d’un génome plus petit auquel manquent certains des gènes nécessaires à la fabrication des protéines du virus.

À lui seul, ce génome défectueux est incapable de fabriquer de nouvelles particules virales et d’infecter d’autres cellules.

Mais s’il partage une cellule hôte avec une version intacte du même génome viral, il peut exploiter les gènes de l’autre pour se répliquer et infecter d’autres cellules.

Surtout, parce que ces génomes défectueux sont plus petits, ils peuvent se répliquer plus rapidement et surpasser le virus d’origine, ou « de type sauvage ».

Ils peuvent également interférer avec la réplication de leur cousin sauvage, ce qui leur vaut le titre de génomes interférents défectueux (DI).

SRAS-CoV-2 synthétique

Les biologistes de Penn State ont synthétisé une version DI du génome du SRAS-CoV-2 qui est environ 90 % plus courte que l’original.

Le génome viral réduit n’a pas les gènes codant pour les protéines d’origine, mais il contient toujours des instructions pour s’encapsuler dans de nouvelles particules virales.

Les chercheurs ont introduit ce génome dans des cellules de singe vert africain cultivées en laboratoire. Ils ont ensuite infecté les cellules avec le SARS-CoV-2 de type sauvage.

Leurs résultats suggèrent que le génome DI non seulement se réplique 3,3 fois plus vite que le SRAS-CoV-2, mais perturbe également sa réplication.

Cela a réduit la charge virale des cellules infectées d’environ la moitié en 24 heures par rapport aux cultures cellulaires témoins.

« Dans nos expériences, nous montrons que le virus SARS-CoV-2 de type sauvage permet réellement la réplication et la propagation de notre virus synthétique, favorisant ainsi efficacement son propre déclin », a déclaré Marco Archetti, Ph.D., professeur agrégé de biologie à Penn State.

« Une version de cette construction synthétique pourrait être utilisée comme thérapie antivirale auto-promotionnelle pour COVID-19 », a-t-il ajouté.

La recherche apparaît dans la revue PeerJ.

Système de livraison de nanoparticules

Les auteurs affirment qu’en permettant la réplication du génome synthétique, le SARS-CoV-2 « favoriserait sa propre disparition ».

Ils écrivent:

« Bien que la réduction immédiate de 50 % de la charge virale que nous avons observée ne soit sans doute pas suffisante à des fins thérapeutiques, l’efficacité s’aggraverait avec le temps (à mesure que la fréquence des DI augmente), et une efficacité initiale plus élevée pourrait être obtenue en utilisant un vecteur de livraison et une version améliorée. du génome DI.

Depuis la rédaction de l’article, les biologistes ont utilisé avec succès des nanoparticules pour introduire leur virus DI dans des cellules en culture. Ils les testent maintenant sur des animaux vivants.

La prochaine étape consistera à répéter leurs expériences sur des cultures de cellules pulmonaires humaines infectées par le SRAS-CoV-2.

Medical News Today a demandé au professeur Archetti s’il existait un risque que le virus DI puisse exacerber la réaction immunitaire excessive, ou «tempête de cytokines», observée chez les personnes atteintes de COVID-19 sévère.

« Nous ne savons pas. Il y a toujours une réaction à l’exogène [foreign] ARN, mais il n’y a aucune raison de penser que cela devrait être plus grave qu’avec l’ARN viral », a-t-il déclaré.

Il a ajouté que le traitement pourrait être plus efficace s’il était administré plus tôt au cours de la maladie.

“Le plus tôt sera le mieux, probablement, mais nous ne le savons pas encore”, a-t-il déclaré.

Le virus va-t-il rebondir ?

Carolina B. López, professeure agrégée de microbiologie et d’immunologie à la School of Veterinary Medicine de Penn State à Philadelphie, a écrit sur les génomes à ARN défectueux et leur potentiel en tant que traitements antiviraux.

“[T]e phénomène d’interférence est réel et a été démontré pour plusieurs virus, donc je ne doute pas que le virus défectueux qu’ils ont créé interfère avec le virus standard et réduit sa réplication », a-t-elle déclaré à MNT.

“Le problème est que l’interférence n’est pas un mécanisme” stérilisant “, c’est-à-dire qu’elle n’éliminera pas le virus standard, et finalement, ce virus standard reprendra et se propagera”, a-t-elle déclaré.

Elle a expliqué que le virus interférant a besoin de protéines produites par le virus standard pour se propager. Lorsque ceux-ci auront disparu, à la suite d’interférences, le virus défectueux “mourra”, ce qui permettra une résurgence du virus standard.

«Il s’agit d’un processus bien décrit, et le risque est que ces vagues de virus défectueux et standard conduisent à la persistance du virus. Donc, vous allez résoudre un problème pour en créer un autre », a-t-elle déclaré.

“Ce n’est qu’une opinion, mais l’essentiel est que davantage de recherches doivent être effectuées avant d’appliquer ces concepts dans la vie réelle”, a-t-elle conclu.

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