Un neurotransmetteur apaisant peut également être excitateur, selon une étude

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Un neurotransmetteur auparavant censé calmer les neurones pourrait également jouer un rôle dans leur réveil, selon une étude publiée dans la revue Biologie PLOSune découverte qui remet en question la vision classique de la façon dont les neurones communiquent entre eux dans le cerveau.

On pense que l'acide gamma-aminobutyrique, ou GABA, est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau, atténuant la capacité d'une cellule nerveuse à communiquer via des messages chimiques avec d'autres cellules nerveuses. Pensé pour jouer un rôle dans de nombreuses fonctions cérébrales, sinon toutes, le GABA est souvent décrit comme agissant en opposition au glutamate, le neurotransmetteur excitateur le plus abondant dans le cerveau.

Mais selon la nouvelle étude, le GABA peut à la fois inhiber ou exciter les neurones selon le contexte, a déclaré D. James Surmeier, Ph.D., professeur Nathan Smith Davis et président de Neuroscience, qui était l'auteur principal de l'étude.

“Les manuels traitent la transmission synaptique en noir et blanc”, a déclaré Surmeier. “La transmission synaptique glutamatergique est excitatrice et la transmission synaptique GABAergique est inhibitrice. Nos travaux montrent que c'est plus compliqué que cela, du moins pour les neurones à projection épineuse striatale.”

Dans l’étude, les chercheurs ont observé des neurones épineux à projection, un type de neurone qui constitue 95 % des cellules du striatum, une zone du cerveau impliquée dans les fonctions décisionnelles, notamment le contrôle moteur, les émotions et la formation d’habitudes.

En observant l'activité des neurones épineux à projection à l'aide d'un enregistrement par patch perforé non invasif, les scientifiques ont découvert que le GABA pouvait « réveiller » les neurones dans un état de repos, les préparant à l'apport du glutamate.

“Nous pensons que le GABA peut servir à activer les neurones qui dorment”, a déclaré Surmeier. “Le GABA peut 'activer' les neurones d'une manière que l'on pensait que seul le glutamate pouvait le faire. Une fois qu'une cellule prête attention à ce que les autres cellules lui disent, elle peut faire son travail dans le circuit striatal.”

La nature inhibitrice du GABA n'entre en jeu que lorsque les neurones sont proches du seuil de pic, a déclaré Surmeier. De cette façon, le GABA garantit que les cellules répondent uniquement aux entrées les plus fortes et les plus saillantes, réduisant ainsi le « bruit neuronal ». Il s'agit du mode d'action conventionnel du GABA.

“Notre travail offre une vision plus nuancée du fonctionnement des circuits striataux. La plupart des personnes travaillant sur le terrain pensaient simplement que le GABA éteignait les cellules et les circuits et que le glutamate les excitait”, a déclaré Surmeier.

La découverte des multiples rôles du GABA nécessite de repenser sa classification en tant que neurotransmetteur strictement inhibiteur, a déclaré Surmeier, et a des implications plus larges pour la technologie de l'intelligence artificielle, qui repose en grande partie sur des modèles trop simples de la façon dont les neurones communiquent entre eux.

“Les modèles de réseaux neuronaux sur lesquels reposent l'apprentissage automatique et l'intelligence artificielle ne reflètent pas ce que nous savons aujourd'hui sur les circuits cérébraux”, a déclaré Surmeier. “Ils ne capturent pas la complexité informatique des neurones individuels ni la manière dont ils communiquent. Le fait que l'un des deux principaux transmetteurs du cerveau puisse avoir des conséquences fonctionnelles différentes dans différents états du cerveau a de réelles implications sur la façon dont les réseaux artificiels devraient être conçus s'ils Je veux imiter l'intelligence humaine.

À l'avenir, Surmeier et ses collaborateurs continueront d'étudier l'influence du GABA sur les neurones épineux à projection et la manière dont les interactions sont modifiées dans des maladies telles que la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington.

“Les circuits cérébraux sont modifiés de manière très différente dans ces maladies, qui impliquent toutes deux un dysfonctionnement moteur et une physiopathologie dans la strate”, a déclaré Surmeier.

“Nous essayons d'identifier quelle est la contribution de ces circuits inter-neuronaux à ce dysfonctionnement. Il s'avère que dans les modèles de la maladie de Parkinson, au moins, les circuits GABAergiques commencent à se recâbler d'une manière à laquelle nous ne nous attendions pas.”

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