Une étude suggère la possibilité d'une thérapie combinée de SORA et de FGF21 dans le carcinome hépatocellulaire

Une étude suggère la possibilité d’une thérapie combinée de SORA et de FGF21 dans le carcinome hépatocellulaire

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Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est une maladie humaine courante et l’une des principales causes de décès liés au cancer. L’inhibiteur de l’angiogenèse, le sorafénib (SORA), est couramment utilisé dans le traitement du CHC avancé comme médicament de première intention.

Bien que SORA améliore le taux de survie global des patients atteints d’un cancer du foie, une résistance acquise à SORA a été observée chez des patients atteints d’un cancer du foie, ce qui a conduit à de mauvais résultats thérapeutiques. L’hypoxie est l’une des incitations à la résistance au SORA. Puisque SORA ne peut pas être utilisé à fortes doses, il est nécessaire d’associer un cofacteur capable de stimuler SORA pour qu’il joue un rôle plus efficace.

Le facteur de croissance des fibroblastes 21 (FGF21), un membre de la famille des facteurs de croissance des fibroblastes, est devenu le centre d’intérêt du public en raison de ses réalisations exceptionnelles dans le domaine du diabète et de la réduction des lipides. En outre, il a été constaté que le FGF21 a un effet hépatoprotecteur en cas d’inflammation et protège le foie de l’inflammation, et que sa surexpression peut retarder l’apparition d’un cancer du foie d’origine chimique, ce qui suggère que le FGF21 a un effet anticancéreux potentiel.

Cependant, le mécanisme du FGF21 dans le cancer du foie reste flou. Récemment, des chercheurs chinois ont découvert que le FGF21 augmente la sensibilité du SORA au CHC dans des conditions d’hypoxie. Les résultats ont été publiés dans Spectre de malignité.

Dans cette étude, les effets du FGF21 humain recombinant associé au SORA sur les cellules d’hépatome in vitro et in vivo ont été étudiés. Il a été constaté que le FGF21 peut augmenter la sensibilité de SORA au CHC en cas d’hypoxie. De plus, SORA associé au FGF21 peut inhiber la croissance et favoriser l’apoptose des cellules HCC via Smad3.

Ce processus passe par la voie PI3K/AKT, ce qui suggère que cette thérapie combinée pourrait améliorer le CHC dans une certaine mesure et ouvrir de nouvelles perspectives pour la thérapie combinée.

Fourni par Higher Education Press

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