Une étude sur des souris révèle comment un taux de cholestérol élevé favorise la propagation du cancer

Une étude sur des souris révèle comment un taux de cholestérol élevé favorise la propagation du cancer

Accueil » Santé » Une étude sur des souris révèle comment un taux de cholestérol élevé favorise la propagation du cancer
  • Une étude sur des boîtes de Pétri et des souris a étudié le lien entre des taux de cholestérol élevés et la croissance et la propagation des cellules cancéreuses.
  • L’analyse suggère que des niveaux élevés de cholestérol alimentent les cellules cancéreuses en augmentant la résistance à une forme de mort cellulaire.
  • La découverte indique que l’abaissement du taux de cholestérol n’est pas seulement bénéfique pour une bonne santé, mais peut également devenir bénéfique dans le schéma thérapeutique du traitement du cancer.

Le cholestérol – qui est une substance cireuse ressemblant à de la graisse produite dans le foie – aide à la production d’hormones et de vitamines essentielles dans le corps.

En grande quantité, le cholestérol s’accumule dans le corps pour former des dépôts appelés plaques, qui bloquent les vaisseaux sanguins. Cela peut entraîner une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou un autre problème de santé connexe.

Certaines recherches impliquent des taux de cholestérol élevés dans certains cancers, mais les scientifiques ne comprennent pas pleinement le mécanisme exact.

Cependant, des scientifiques de la Duke University School of Medicine de Durham, en Caroline du Nord, ont récemment proposé une explication à ce phénomène.

En étudiant la régulation du cholestérol dans les cellules cancéreuses et les souris, ils suggèrent que des niveaux élevés de cholestérol peuvent alimenter la résistance du cancer à la mort cellulaire, ce qui peut aggraver les résultats de la maladie.

Leurs découvertes révèlent un mécanisme jusqu’alors inconnu par lequel des taux élevés de cholestérol influencent les cellules cancéreuses dans le corps.

Scientifique principal Dr Donald McDonnell, Ph.D. – un professeur de pharmacologie et de biologie du cancer – a expliqué à Medical News Today l’importance de leurs résultats.

Il a dit : « Nous croyons [our work] aborde des questions de longue date concernant l’impact de la suralimentation, de l’obésité et de la dyslipidémie/hypercholestérolémie sur la pathobiologie du cancer.

« Il existe une abondance de preuves épidémiologiques établissant un lien entre l’hypercholestérolémie et de [people] avec la plupart des cancers, [and now] nous pensons avoir trouvé pourquoi et défini une toute nouvelle façon de traiter ces cancers.

– Dr Donald McDonnell, Ph.D.

Dre Lynne Elmore, Ph.D. — directeur scientifique principal de la biologie cellulaire et de la recherche préclinique sur le cancer à l’American Cancer Society — a également partagé cette conclusion.

Le Dr Elmore a expliqué : « Les données publiées ont démontré qu’un taux de cholestérol élevé favorise la croissance de cancers du sein et gynécologiques positifs aux œstrogènes en raison des dérivés du cholestérol qui agissent comme des œstrogènes, alimentant la croissance du cancer.

“Mais dans cette étude”, a-t-elle ajouté, “l’équipe de recherche a observé que les cancers qui ne dépendent pas des œstrogènes pour la croissance (œstrogène-négatif) sont toujours associés à une maladie plus grave par un taux de cholestérol élevé. Cela suggère fortement qu’il existe au moins un autre mécanisme d’action contre le cancer pour l’hypercholestérolémie, qui a constitué la base de cette étude approfondie. »

Les résultats de cette étude sont publiés dans la revue Nature Communications.

Taux de cholestérol élevé et immunité contre la mort cellulaire

Les chercheurs ont mené leurs études en utilisant des lignées cellulaires et des modèles de souris.

Les résultats montrent que le 27HC, qui est un dérivé du cholestérol obtenu par oxydation, est impliqué dans les cancers.

Dans des modèles animaux, les chercheurs ont observé qu’une exposition chronique au 27HC entraînait la croissance de tumeurs hautement métastatiques, c’est-à-dire qu’elles se propageaient de l’endroit où elles se formaient initialement à d’autres parties du corps.

Dans une tournure intéressante, les scientifiques ont également découvert que le 27HC induisait un stress métabolique dans les cellules cancéreuses, ce qui leur permettait d’échapper à un processus naturel de mort cellulaire appelé ferroptose. En conséquence, cela a augmenté la capacité de formation de tumeurs et la capacité métastatique des cellules cancéreuses.

Ces résultats suggèrent une explication du rôle du cholestérol dans la résistance des cellules cancéreuses à la mort cellulaire, alimentant ainsi la croissance et la propagation du cancer.

Le Dr Elmore a révélé au MNT l’importance de comprendre ce qui fait croître et se propager les cellules cancéreuses. « Si nous connaissons les principaux médiateurs [of cancer], qui pourraient ouvrir la voie au développement de thérapies ciblées pour traiter et peut-être prévenir les cancers », a-t-elle expliqué.

Des résultats prometteurs

Les résultats des premières expériences semblent prometteurs. Cependant, il est trop tôt pour confirmer les implications cliniques de cette étude.

D’une part, le Dr McDonnell et son équipe admettent qu’ils n’ont pas encore compris comment la résistance à la ferroptose augmente la capacité de formation de tumeurs et la capacité métastatique des cellules cancéreuses.

Ils révèlent également des plans pour étendre leurs recherches à d’autres types de cancers en dehors des cancers du sein et gynécologiques.

Néanmoins, une chose est claire : les résultats de cette étude s’ajoutent aux informations existantes disponibles sur le cholestérol et le cancer. Elle va aussi plus loin en explorant d’autres mécanismes d’action du cholestérol dans le cancer, ce qui pourrait un jour avoir une importance clinique significative.

Publications similaires