Une nouvelle technologie révèle un mécanisme affectant la génération de nouvelles variantes du COVID

Une nouvelle technologie révèle un mécanisme affectant la génération de nouvelles variantes du COVID

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Le virus SARS-CoV-2 qui cause le COVID a la capacité troublante de générer souvent des variantes de lui-même. D'autres virus mutent également, mais comme le SRAS-CoV-2 s'est rapidement propagé à l'ensemble de la population humaine pendant la pandémie, tuant des millions de personnes, l'évolution dynamique du virus a posé un problème sérieux : il a remis en question à plusieurs reprises la réponse immunitaire de notre corps et a entravé le processus de transmission. des vaccins mis à jour sont prêts.

Comprendre le mécanisme génétique qui alimente la capacité du SRAS-CoV-2 à générer des variantes peut grandement contribuer à maintenir le COVID à distance. Dans une étude publiée dans Microbiologie naturelledes chercheurs du Baylor College of Medicine et des institutions collaboratrices ont développé une nouvelle technologie appelée tARC-seq qui a révélé un mécanisme génétique affectant la divergence du SRAS-CoV-2 et a permis à l'équipe de calculer le taux de mutation du SRAS-CoV-2.

En utilisant tARC-seq, les chercheurs ont également capturé de nouvelles mutations du SRAS-CoV-2 dans des cellules infectées en laboratoire, récapitulant les observations révélées par les données de séquençage viral pandémique mondiales. Les résultats peuvent être utiles pour surveiller l’évolution virale dans la population humaine.

“Le virus SARS-CoV-2 utilise l'ARN, au lieu de l'ADN, pour stocker ses informations génétiques. Notre laboratoire s'intéresse depuis longtemps à l'étude de la biologie de l'ARN, et lorsque le SARS-CoV-2 est apparu, nous avons décidé d'étudier son processus de réplication de l'ARN, ce qui est généralement sujet aux erreurs dans les virus à ARN”, a déclaré l'auteur correspondant, le Dr Christophe Herman, professeur de génétique moléculaire et humaine ainsi que de virologie moléculaire et de microbiologie à Baylor.

Les chercheurs voulaient suivre les erreurs de réplication de l'ARN car elles sont cruciales pour comprendre comment le virus évolue, comment il change et s'adapte à mesure qu'il se propage dans la population humaine, mais les méthodes actuelles manquaient de précision pour détecter de nouvelles mutations rares du SRAS-CoV-2, en particulier dans des échantillons contenant un faible nombre de virus, comme ceux provenant de patients.

“Étant donné que les échantillons de patients contiennent très peu de copies de l'ARN du SRAS-CoV-2, il est difficile de faire la distinction entre les erreurs commises par l'ARN polymérase ARN-dépendante du SRAS-CoV-2 (RdRp), l'enzyme qui copie l'ARN de ce virus, et les erreurs des autres enzymes utilisées dans l'analyse de séquence”, a déclaré Herman, membre du Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center.

“Nous avons développé une technique que nous appelons séquençage ciblé et précis de consensus d'ARN (tARC-seq), qui nous permet de mesurer les erreurs réelles lors de la copie d'ARN spécifiques présents en très faibles quantités.”

Une nouvelle perspective sur les moteurs de la diversité des variantes du SRAS-CoV-2

À l’origine, l’idée était que, comme le SRAS-CoV-2 dispose d’un mécanisme interne pour réparer les erreurs commises par RdRp, le virus ne devrait pas évoluer ou muter très rapidement.

“Cette idée contrastait avec le fait que pendant la pandémie, de nouveaux variants du COVID sont souvent apparus dans le monde”, a déclaré Herman. “Depuis le début de la pandémie, nous avons observé un certain nombre de variantes importantes, notamment alpha, bêta, delta et omicron, ainsi que des variantes au sein de ces groupes.”

Avec leur outil analytique amélioré en main, Herman et ses collègues ont déterminé avec précision la fréquence de mutation du SRAS-CoV-2 et les types de mutations, à la fois dans les cultures cellulaires en laboratoire et dans les échantillons cliniques. “Nous avons constaté que le taux de mutation était plus élevé que prévu initialement, ce qui contribue à expliquer l'apparition fréquente de variantes du COVID”, a déclaré Herman.

Ils ont également découvert qu’il existe des points chauds dans l’ARN du SRAS-CoV-2, des emplacements plus sujets aux mutations que d’autres. “Par exemple, nous avons identifié un point chaud sur la région de l'ARN correspondant à la protéine de pointe, la protéine qui permet au virus d'envahir les cellules. En outre, l'ARN de la protéine de pointe constitue de nombreux vaccins”, a déclaré Herman.

La méthode tARC-seq a également révélé que la génération de nouvelles variantes impliquait un changement de modèle. “Nous avons déterminé que, lorsque RdRp copie un modèle ou une séquence d'ARN, il passe à un autre modèle sur un virus voisin, puis continue de copier l'ARN, de sorte que la nouvelle copie d'ARN résultante est un mélange des deux modèles d'ARN”, a déclaré Herman.

“Ce changement de modèle entraînera des insertions ou des délétions de séquences qui entraînent une variabilité virale. Nous avons également observé des mutations complexes. Le SRAS-CoV-2 profite de ces deux puissants mécanismes biologiques, le changement de modèle et les mutations complexes, qui lui permettent d'évoluer rapidement”, générant des variantes pour s'adapter et persévérer dans les populations humaines.

“C'était intéressant et passionnant de voir que tARC-seq nous a permis de capturer dans des cultures cellulaires en laboratoire l'émergence de nouvelles mutations qui récapitulent les mutations observées avec les données de séquençage pandémique mondiales”, a déclaré Herman.

“Notre nouvelle technologie capture un instantané des nouvelles mutations dans des échantillons cliniques de patients individuels et peut être utile pour surveiller l'évolution virale dans la population humaine.”

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