L'identification d'une molécule impliquée dans l'extinction de la peur pourrait conduire à de nouvelles thérapies contre l'anxiété

L'identification d'une molécule impliquée dans l'extinction de la peur pourrait conduire à de nouvelles thérapies contre l'anxiété

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Les chercheurs ont identifié un nouveau médiateur responsable de la modification des souvenirs de peur. Cette découverte pourrait contribuer à la création de thérapies nouvelles et plus efficaces pour le traitement des troubles anxieux, l’un des problèmes de santé les plus répandus dans le monde.

Les troubles liés à la peur affectent de manière significative la vie professionnelle et sociale des individus souffrant d'affections associées à ces troubles, telles que le trouble panique, le trouble de stress post-traumatique et diverses phobies. Ces pathologies, caractérisées par une peur exagérée ou inappropriée et un déficit d’extinction de la peur, sont très répandues dans le monde et représentent des coûts gouvernementaux et sociétaux considérables.

Actuellement, l’une des options thérapeutiques pour les troubles anxieux est la thérapie d’exposition, basée sur le mécanisme d’extinction de la peur. Cependant, ni ces thérapies d’exposition ni l’utilisation de médicaments tels que les anxiolytiques et les antidépresseurs ne se sont révélés efficaces à 100 % dans le traitement de ces troubles.

Compte tenu de la pertinence de ce thème pour la santé mentale, une équipe de chercheurs dirigée par Mónica Santos, du Centre de neurosciences et de biologie cellulaire de l'Université de Coimbra (CNC-UC), a réalisé une étude utilisant un modèle comportemental d'extinction de la peur, évaluer les souris qui ont réussi à éteindre la peur et celles qui ont échoué.

Les différences interindividuelles dans la capacité à éteindre la peur ont montré un double résultat : premièrement, sur la vulnérabilité au développement de troubles liés à l'anxiété et à la peur ; et deuxièmement, sur la détermination de l'efficacité de la thérapie d'exposition auprès des patients atteints de ce groupe de troubles.

Comme le révèle l'article « La voie NT3-TrkC de l'amygdale sous-tend les différences interindividuelles dans l'extinction de la peur et la plasticité synaptique associée », publié en janvier dans la revue Psychiatrie Moléculaireles chercheurs ont pu identifier une augmentation de l'activation de la protéine TrkC dans l'amygdale, la région du cerveau qui contrôle la réponse à la peur, au stade de la formation de la mémoire d'extinction de la peur, ce qui entraîne une augmentation de la plasticité synaptique, c'est-à-dire la capacité des neurones à modifier leur façon de communiquer entre eux en fonction des stimuli qu'ils reçoivent.

Selon Santos, “cette étude a validé la voie TrkC comme cible thérapeutique potentielle pour les personnes souffrant de troubles liés à la peur”, soulignant que “la combinaison de thérapies d'exposition avec des médicaments qui améliorent la plasticité synaptique peut représenter un moyen plus efficace et plus durable de traiter les troubles anxieux”. “.

L'équipe de recherche entend continuer à travailler pour “identifier des composés capables d'activer spécifiquement la molécule TrkC et ainsi être utilisés comme médicaments alliés à la thérapie d'exposition dans le traitement des patients souffrant de troubles anxieux”, explique Santos.

Fourni par la Fondation BIAL

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