Obésité : La vue ou l’odeur des aliments suffit-elle à déclencher une inflammation…

La vue ou l’odeur d’un plat appétissant peut suffire à déclencher différents processus dans le corps. Lior + Solitaire/Stocksy

• L’hormone insuline régule la glycémie en aidant le glucose à pénétrer dans les cellules.
• Quand quelqu’un voit ou anticipe de la nourriture, le pancréas libère de l’insuline prête à traiter ce glucose.
• Une nouvelle étude a révélé que cette libération précoce est causée par une réponse inflammatoire.
• Les personnes en surpoids et obèses ont une réponse inflammatoire excessive qui altère la sécrétion d’insuline.
• Les résultats suggèrent que le ciblage du facteur inflammatoire impliqué peut améliorer la réponse précoce à l’insuline chez les personnes obèses.

Tout le monde connaît la sensation d’avoir l’eau à la bouche en prévision de la nourriture, mais ce n’est pas la seule réponse du corps. Dans le même temps, le pancréas commence à libérer de l’insuline, prêt à faire face à l’afflux de glucose dans le sang.

Cette réponse de phase à médiation neurale ou céphalique est reconnue depuis un certain temps, mais les mécanismes impliqués n’étaient pas clairs. Or, une étude de l’Université de Bâle a montré qu’une réponse inflammatoire à court terme est responsable de cette libération précoce d’insuline.

Cependant, chez les personnes en surpoids ou obèses, une réponse inflammatoire excessive pendant la phase céphalique peut altérer cette sécrétion d’insuline.

“Cette étude met en évidence la complexité de nos réponses métaboliques individuelles à la nourriture et pourquoi la compréhension de l’inflammation chronique de bas grade au fil du temps est essentielle pour lutter contre l’obésité.”

– Le professeur Tim Spector, professeur d’épidémiologie génétique au King’s College de Londres et co-fondateur de Zoe Ltd, une société de nutrition personnalisée, s’adressant à Medical News Today.

Facteur inflammatoire

Les chercheurs ont identifié qu’un facteur inflammatoire – l’interleukine 1 bêta (IL-1β) – qui est généralement impliqué dans la réponse aux agents pathogènes ou aux lésions tissulaires, est responsable d’une grande partie de cette sécrétion précoce d’insuline.

Dans un premier temps, les chercheurs ont identifié le rôle de l’IL-1β. Ils ont découvert que la vue, l’odeur ou le goût des aliments stimulent la libération d’IL-1β à partir de la microglie dans l’hypothalamus. Cela active alors le nerf vague et augmente la sécrétion d’insuline qui facilite l’absorption et le métabolisme du glucose après avoir mangé.

Dans leur étude, ils ont placé des souris qui avaient jeûné pendant la nuit dans une cage avec un granulé de nourriture. La souris a été autorisée à trouver le culot et à mordre. Immédiatement après la première bouchée de nourriture, les chercheurs ont prélevé du sang de la souris pour analyse.

Les échantillons de sang de souris n’ont montré aucune augmentation du glucose mais avaient une augmentation de l’insuline circulante.

Comme témoin, les chercheurs ont placé d’autres souris dans une cage avec un objet non comestible qui ressemblait exactement à la pastille alimentaire. Le sang prélevé sur ces souris n’a montré aucune augmentation de l’insuline, ce qui indique que de la vraie nourriture était nécessaire pour stimuler la réponse céphalique à l’insuline.

Pour tester que l’IL-1β était responsable de l’augmentation de l’insuline, ils ont ensuite injecté aux souris un anticorps neutralisant contre l’IL-1β avant de les introduire dans la cage avec de la nourriture. Ces souris n’ont montré aucune augmentation de l’insuline circulante.

Cela a conduit les chercheurs à conclure que l’IL-1β intervenait dans la libération d’insuline en phase céphalique (CPIR).

L’effet du surpoids/obésité

Pour étudier l’implication de la découverte pour les personnes en surpoids ou obèses, les chercheurs ont effectué une analyse secondaire des données d’une méta-analyse précédente sur le CPIR chez les personnes. L’analyse primaire a révélé que cette réponse à l’insuline était nettement réduite chez les personnes en surpoids ou obèses.

Pour tester cette découverte, ils ont reproduit les données humaines dans le modèle de souris. Après seulement deux semaines de régime riche en graisses, les souris n’ont plus montré de CPIR.

Le professeur Marc Donath, responsable de l’étude, chef du département d’endocrinologie, diabète et métabolisme à l’hôpital universitaire de Bâle, a expliqué à MNT pourquoi cela pourrait arriver :

« L’obésité et le diabète entraînent une inflammation chronique au-delà de laquelle une stimulation sensorielle aiguë n’a plus d’effet. C’est comme un marathonien : après 42 km, il ne peut pas faire un 100 m rapide.

Le professeur Spector a convenu : « Les conclusions des auteurs selon lesquelles la réponse insulinique céphalique, qui provoque la sécrétion d’insuline avant que tout aliment ne soit consommé, comme lorsque nous voyons de la nourriture ou sentons de la nourriture, est inhibée chez les personnes obèses en raison d’une inflammation chronique associée à l’obésité sont probablement faire partie de la réponse.

“IL-1β […] La signalisation semble être responsable d’une partie de la stimulation du nerf vague qui entraîne la sécrétion d’insuline après une exposition sensorielle à la nourriture, et un dysfonctionnement de cette signalisation chez les personnes obèses a probablement un impact sur leur réponse céphalique à l’insuline », a-t-il ajouté.

Inhibition de l’IL-1β

Ensuite, les souris ont été nourries avec un régime riche en graisses et injectées avec l’anticorps anti-IL-1β une fois par semaine pendant 3 semaines, pour empêcher la libération d’IL-1β. Les chercheurs ont ensuite détecté de l’insuline dans le sang de ces souris, montrant qu’elles avaient un CPIR.

“Avec une inflammation plus élevée dans l’obésité, et en particulier une inflammation du tissu adipeux, des niveaux élevés persistants d’IL-1B circulant sont responsables du dysfonctionnement entraînant un manque de réponse céphalique de l’insuline aux entrées sensorielles.”

– Professeur Tim Spector

Potentiel de traitement

Alors, cette étude pourrait-elle avoir des implications pour le traitement de l’obésité et du diabète de type 2 ? Le professeur Donath pense que cela pourrait être le cas, compte tenu des recherches supplémentaires.

« L’antagonisme IL-1β est en cours de développement pour le traitement du diabète de type 2 et de ses complications. Une meilleure compréhension du mécanisme d’action de l’IL-1β sur la sécrétion d’insuline pourrait nous guider dans le développement d’études cliniques », a-t-il déclaré au MNT.

Ce point de vue a été renforcé dans un article paru dans Cell Metabolism, qui décrit les résultats comme : “une avenue passionnante pour développer l’IL-1β en tant que cible thérapeutique nouvelle et potentiellement modifiable pour corriger la dérégulation autonome du CPIS”. [the cephalic phase of insulin secretion] dans l’obésité.